银屑病病理医学论文

银屑病病理医学论文

银屑病是一种常见的、复发性的、以局限或广泛的红斑、鳞屑为主要表现的慢性皮肤病。它是由多种遗传和环境因素引起的。银屑病的病理学是指对皮肤组织进行变异、修饰和组织学检查的学问。在病理学上，银屑病的表现具有典型的特征，包括不断减少口角质化差异和类似干扰素的基因表达模式。本文主要讲述银屑病的病理学研究，以期对临床治疗有所帮助。

银屑病的病理形态学表现

银屑病的主要特征是表皮角化过度，表皮和真皮的细胞及其分泌物增多，导致局部的红斑、鳞屑和丘疹病变。皮肤的表皮层表现为角质过度增生，由于上皮层细胞的增生和差异化发生改变使得角质细胞不能完整脱离表面形成鳞屑；表皮细胞过度增生导致基底层增厚，前驱细胞减少，彩色素基质蔓延，纤维松解等。真皮层病变为炎症反应，包括淋巴细胞、单核细胞、副泊细胞和多个紫外线诱导的蛋白被激活后释放的肥大细胞等。浸润的细胞初期局限于上皮下区域，然后在真皮区域进一步扩散，导致丘疹和斑块的形成。银屑病的异常角化和炎症导致血管扩张和敏感性改变，这些变化进一步促进了对神经元活性的作用。对于新生的血管和新生的毛细血管的形成，以及促细胞分化和血管内皮细胞增殖因子（VEGF）之间的相互作用也是非常重要的。

银屑病的病理机制

银屑病的发病机制与它的特征相关，基因、免疫系统、环境、生活方式等各方面都可能与发病有关。一般来讲，银屑病是由宿主的免疫细胞（如细胞因子、T细胞和DCs）失调导致的一些疾病。皮肤表面上沉积着细菌和真菌，该区域发挥着在保护皮肤以抵御侵袭者（病原体）的作用。当某些因素刺激皮肤产生炎症和异常角化时，免疫该度的T淋巴细胞、IL-23和IL-12途径、Th17/Th22细胞、DCs、天然杀伤细胞和NKT的激活及其产生的活性物质会增加，使炎症“得到了加强”。这些过程使表皮成为一个活跃的免疫场，并增加缝隙的形成，另一方面，T淋巴细胞和DCs进入真正的免疫场并释放启动细胞反应的化学介质和炎症细胞。这就导致了非特异性细胞因子和细胞表面点的锚定，抗体合成和血管生成。

银屑病治疗方法

针对银屑病的治疗方法很多，包括局部治疗和全身治疗两大类。经验积累表明，每一种治疗方法都有它的作用范围和限制。局部治疗器官是针对轻度皮损和预防复发的一种方法，其中包括外用类固醇或激素钙皮质素受体拍卖抑制剂、维生素D3调节剂、抗菌药物等。此外，UVB/PUVA光照也可以治疗轻度和中度皮肤病变，同时可与系统性药物联合使用。而且，对于重度银屑病难以治愈者，必须采用全身系统性治疗如Cyclosporine A、MTX、ACITRETIN等激素用量大、给药期长且有接大副作用，会对患者身心健康造成影响，因此在使用时应注意所有情况，并建立个人档案。此外，银屑病发生与遗传基因、颜色和生物体的各个组成成分有关。因此，在治疗过程中，一定要结合患者各个方案，针对多方面的因素进行量身定制，以达到良好的治疗效果。

结论

对银屑病的病理学学习有助于我们了解该类疾病的发展过程和特性。银屑病的病理机制是一个复杂的、多因素的过程。治疗方法的选择需根据患者个体情况的不同来进行，同时也要结合各种技术的交流与分享，以期达到较好的治疗效果。在接下来的研究中，应针对该领域的突破点，并加强与其他学科的合作，在疾病治疗这一领域形成凝聚力，实现更为丰富深入的皮肤病研究成果。